L'hormone de croissance (GH) ainsi que le cortisol sont deux hormones importantes de la contre-régulation permettant de maintenir une glycémie normale. Un phénomène de dérèglement de cette contre-régulation a été décrit chez les nouveau-nés présentant des hypoglycémies secondaires à une hyperinsulinémie endogène. Nous rapportons dans ce cadre, un cas rare de déficit antéhypophysaire réversible portant sur les axes corticotrope et somatotrope secondaires à un insulinome. Il s'agit d'un homme de 38 ans adressé pour exploration d'une hypoglycémie organique. L'exploration hormonale était en faveur d'une insuffisance antéhypophysaire dissociée touchant les axes somatotrope et corticotrope. L'IRM hypophysaire était normale. Par ailleurs, l'épreuve de jeûne avait confirmé l'hyperinsulinisme. La tomodensitométrie (TDM) abdominale ainsi que l'échoendoscopie ont mis en évidence une tumeur de la portion caudale du pancréas. Le patient a bénéficié alors d'une pancréatectomie caudale. L'examen anatomopathologique confirmait le diagnostic d'insulinome. L'évolution était marquée par la disparition des malaises hypoglycémiques et la normalisation de la réponse du cortisol et de la GH à l'hypoglycémie insulinique. L'étiopathogénie de cette insuffisance corticotrope et somatotrope fonctionnelle associée à l'hyperinsulinisme endogène reste encore mal élucidée, elle pourrait être expliquée par la diminution des taux de CRF et de la fréquence des pulses de GHRH.

Growth hormone (GH) together with cortisol are two important counter-regulatory hormones maintaining normal glycemia. Hyperinsulinemic hypoglycemia is a disorder of this counter-regulation described in neonates. We report here a rare case of reversible dissociated hypopituitarism secondary to an insulinoma in a 38-year-old man referred for investigation of hypoglycemic episodes. Hormonal investigations were in favour of dissociated anterior pituitary failure, with growth hormone and corticotroph deficiency. The hypothalamic-pituitary MRI was normal. The fasting test argued in favour of a hyperinsulinemic hypoglycemia. The abdominal scan and the endoscopic ultrasound showed a mass within the tail of the pancreas. Distal pancreatectomy was performed. Histology disclosed an insulinoma. On follow-up, no hypoglycemic episodes recurred and cortisol and GH response to induced hypoglycemia was normal. Our clinical case shows that hyperinsulinemia and hypoglycemia in patients with insulinoma can give rise to functional growth hormone and corticotrophin deficiency. The pathophysiological mechanism of this defective counter-regulation remains to be clarified; some studies suggest it could be related to hyperinsulinemia-induced decreased in CRF secretion and GHRH pulse.